domingo, 31 de mayo de 2009

Artritis Reumatoide: Fisiopatología y consideraciones en el tratamiento odontológico

Revisión de Literatura - Julio Reyna Gutierrez - Octubre 2007

La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica, de causa desconocida, que afecta de modo principal las membranas sinoviales de múltiples articulaciones. Esta enfermedad tiene una gran cantidad de manifestaciones tanto articulares como extraarticulares. Suele iniciarse entre los 20 y 40 años, aunque puede comenzar a cualquier edad, la susceptibilidad a la artritis reumatoide está determinada de manera genética.

Esta enfermedad está ampliamente distribuida en el mundo. La prevalencia de la AR es aproximadamente del 1% de la población (oscila entre el 0.3 y el 2.1%); las mujeres se afectan aproximadamente con una frecuencia tres veces mayor a la de los varones. La prevalencia aumenta con la edad, manifestándose una incidencia de la AR en las mujeres de 60 a 64 años es más de seis veces mayor que en las de 18 a 29 años.

Los estudios familiares indican una predisposición genética. Los factores de riesgo no explican, en su totalidad, la incidencia de AR, lo que sugiere la participación de los factores ambientales en la etiología. El clima y la urbanización poseen un gran impacto en la incidencia y gravedad de AR en grupos con una base genética similar.

La terapia empleada para la AR es en gran medida paliativa, y está destinada tanto al alivio del dolor como a la disminución de la inflamación de la articulación o articulaciones implicadas, sin embargo hasta el momento no hay ninguna medicación curativa.

La tendencia terapéutica que se proyecta para un futuro no muy lejano está representada por una generación de fármacos llamados los inhibidores selectivos de la activación de las células T, los cuales proponen un nuevo blanco terapéutico para esta enfermedad. Esta clase de fármacos por el momento se encuentra en fase de estudio, sin embargo pronto podrían estar en el mercado brindando una nueva posibilidad y una mejor calidad de vida a pacientes que sufren de este mal.

La presente revisión cubre los temas de fisiopatología, enfoques terapéuticos farmacológicos y no farmacológicos y consideraciones en el tratamiento odontológico.

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viernes, 15 de mayo de 2009

Porphyromonas gingivalis & el VIH en el medio oral

El modo predominante de transmisión del VIH es por contacto sexual a través de laceraciones en mucosas o epitelios. La transmisión por vía oral, sin embargo, es un evento poco frecuente; comparado con la transmisión rectal o vaginal. También se ha reportado que la saliva contiene menos partículas infecciosas de VIH que otros fluidos corporales, como la sangre, semen o las secreciones vaginal y cervical.

Se sugiere que varios componentes endógenos orales contribuyen a inactivar el VIH, ya sea en combinación o individualmente. Entre ellos, los inhibidores de proteasas de los leucocitos secretores han sido estudiado extensamente. Recientemente se ha propuesto otro mecanismo, el cual involucra la hipotonicidad de la saliva (aproximadamente el 14% de la sangre y otras secreciones mucosas). Se sugiere que las células infectadas por VIH son desbaratadas debido a la diferencia de tonicidad del medio intracelular con el medio externo y así las partículas de VIH son liberadas al medio salival, donde son mayormente neutralizadas por un anticuerpo específico o por otras macromoléculas inhibitorias en la saliva. También, se ha reportado en estudios recientes que Porphyromonas gingivalis sintetiza proteasas de cisteína (gingipains), de las cuales la gingipain-1 (molécula HGP144) inhibe la infección por VIH-1, debido a que no permite la interacción entre la glicoproteína 120 (gp120) y los receptores celulares (brindando un efecto protector en el medio oral).


Fig. 1. Las partículas de VIH necesitan un receptor para la glicoproteína 120, que expresan en la parte externa, para poder ingresar exitosamente a las células blanco; además, necesitan la expresión de un co-receptor (CCR5 ó CXCR4), el cual define su subtipo (R5 ó X4).


Por otro lado, la frecuencia de la transmisión de VIH por vía oral puede verse aumentada por un evento que está relacionado íntimamente con P. gingivalis. La infección e inflamación de la mucosa oral incrementa la tasa de replicación del VIH.

El VIH tipo R5 (con tropismo para el co-receptor CCR5) requiere que las células blanco presenten un receptor específico para la glicoproteína 120, como el CD4 y el co-receptor de quimocina CCR5. Los queratinocitos orales expresan predominantemente el co-receptor CXCR4 y niveles casi indetectables del co-receptor CCR5, además no expresan el mayor receptor del VIH, el CD4. Existe también VIH tipo X4 (con tropismo para el co-receptor CXCR4), pero no están involucrados en las infecciones primarias por VIH, como lo están los VIH tipo R5. Dado que los queratinocitos orales son capaces de integrar el ADN de el VIH-1, se ha propuesto receptores alternativos; incluyendo diferentes moléculas: galactosil-ceramida (GalCer), proteoglicanos heparan sulfato, sindecanos y manosa; en conjunto con los receptores CXCR4 o CCR5.


Fig. 2. (a) Fotografía de un cultivo de queratinocitos visualizado mediante inmunofluorescencia. Se utilizó un marcador azul (DAPI) para visualizar los núcleos y un marcador rojo para poder visualizar la expresión de los co-receptores CCR5. Se puede observar que prácticamente no expresan el co-receptor CCR5. La barra representa 20 µm.


(b) Fotografía de un cultivo de queratinocitos luego de haber sido co-cultivados por tres horas con Porphyromonas gingivalis. Se utilizó un marcador azul (DAPI) para visualizar los núcleos y un marcador rojo para poder visualizar la expresión de los co-receptores CCR5. La presencia de P. gingivalis aumenta la expresión del co-receptor CCR5 por los queratinocitos. La barra representa 20 µm.


P. gingivalis aumenta la expresión de el coreceptor CCR5 en los queratinocitos orales; en respuesta a sus gingipains (activando PARS, receptores activados por proteasas) o mediante su LPS a través de los receptores TLR2 y TLR4 (TLR, toll-like receptor). Se sugiere las células con estos receptores sobre-expresados pueden almacenar partículas infecciosas de VIH que luego transferidas a células permisivas (susceptibles de una infección por VIH).

En conclusión, P. gingivalis aumenta la transferencia partículas de VIH a células susceptibles de infección y por otro lado interfiere en la interacción de la gp120 con los receptores celulares, dificultando el ingreso de las partículas virales al medio intracelular.

Referencias

Giacaman RA, Asrani AC, Gebhard KH, Dietrich EA, Vacharaksa A, Ross KF, Herzberg MC. Porphyromonas gingivalis induces CCR5-dependent transfer of infectious HIV-1 from oral keratinocytes to permissive cells. Retrovirology. 2008 Mar 27;5:29.


Xie H, Belogortseva NI, Wu J, Lai WH, Chen CH. Inhibition of human immunodeficiency virus type 1 entry by a binding domain of Porphyromonas gingivalis gingipain. Antimicrob Agents Chemother. 2006 Sep;50(9):3070-4.


Giacaman RA, Nobbs AH, Ross KF, Herzberg MC. Porphyromonas gingivalis selectively up-regulates the HIV-1 coreceptor CCR5 in oral keratinocytes. J Immunol. 2007 Aug 15;179(4):2542-50.


Flexner C. HIV drug development: the next 25 years. Nat Rev Drug Discov. 2007 Dec;6(12):959-66. Review.

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domingo, 10 de mayo de 2009

Lesiones traumáticas en la dentición decidua

Revisión de Literatura - Julio Reyna Gutierrez - Octubre 2008

Las lesiones traumáticas de la dentición temporaria son comunes. A causa de la resiliencia del hueso que rodea los dientes temporarios, las lesiones usualmente comprenden luxaciones dentarias. La íntima proximidad entre ambas denticiones constituye un riesgo para la dentición permanente, ya que la energía proveniente del impacto puede ser transmitida fácilmente al germen dentario en desarrollo. La infección que se desarrolla después de una lesión a un diente temporario representa otra potencial amenaza para la dentición permanente en desarrollo. La estrategia del tratamiento después de la lesión en la dentición temporaria es por ello impuesta por la preocupación acerca de la seguridad de la dentición permanente. La presente revisión representa una guía para el diagnóstico y enfoque terapéutico de las lesiones traumáticas en la dentición decidua.

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domingo, 12 de abril de 2009

Porphyromonas gingivalis y su interacción con el epitelio oral humano

La bacteria P. gingivalis, un constituyente prominente del biofilm subgingival maduro y un colonizador exitoso de la mucosa oral, es reconocida como una de las bacterias periodontopatógenas más prevalentes. Es abundante la evidencia que sugiere que P. gingivalis produce un gran número de factores de virulencia. Entre estos están, las proteasas extracelulares (proteinasas de cisteína) que pueden modular la respuesta inmune, la adherencia y la degradación de las proteínas del huésped (mediadores de la respuesta inmune) y sus receptores de superficie; un lipopolisacárido (LPS) único que interfiere con la respuesta inmune inflamatoria (innata y adaptativa); adhesinas (fimbrias y hemoaglutininas) e invasinas. Todos estos factores juegan un rol importantísimo en la invasión de los tejidos del huésped.

Las polifacéticas propiedades estructurales de este microorganismo tienen el potencial de dañar varios tipos de células: macrófagos, neutrófilos, fibroblastos, células dendríticas, células endoteliales y células epiteliales orales y no orales.

Estudios recientes han investigado la composición de las especies subgingivales en las células epiteliales sulculares. Los resultados mostraron que no hay diferencias significativas en el porcentajes y los niveles de ninguna especie en particular (P. gingivalis, por ejemplo) entre las muestras de individuos sanos y con enfermedad periodontal.

Ampliando el panorama: la dinámica entre un microorganismo adaptado a su huésped, P. gingivalis, y las células epiteliales gingivales (CEG)

La microbiota de la mucosa oral está compuesta por numerosas especies bacterianas que existen normalmente en armonía comensal con el huésped. En el compartimiento gingival, las células epiteliales son las primeras con las que se encuentran las bacterias colonizadoras como P. gingivalis. Estudios de la interacción del epitelio oral con los componentes de la flora existente han revelado que las CEGs constituyen una interface celular para la microbiota colonizadora en el surco gingival y pueden detectar y responder a la presencia bacteriana, dando como resultado la secreción de efectores del sistema inmune innato como citocinas inflamatorias y péptidos antimicrobianos.

Se ha evidenciado que la adherencia de P. gingivalis a las CEGs y el evento desencadenante para la subsecuente invasión (intracelular) es mediado primariamente por la unión de fimbrias al receptor de la integrina b1 y por una subsecuente fosforilación/activación de la proteínas de la vía de la integrina (FAK, quinasa focal de adhesión), lo que genera una remodelación del citoesqueleto de actina.

P. gingivalis puede replicarse intracelularmente en altos niveles y mantenerse viable por extensos períodos de tiempo. Interesantemente, a pesar de la gran cantidad de bacterias intracelulares, las CEGs infectadas no experimentan muerte apoptótica o necrótica. La infección por P. gingivalis induce la adquisición de un fenotipo anti-apoptótico por parte de las CEGs (adquiriendo resistencia a muerte celular causada por potentes agentes pro-apoptóticos).


Fig. 1. (a) Translocación del P. gingivalis a través de fibras de actina a las 24h post-infección visualizada por microscopía de inmunofluorescencia. El citoesqueleto de actina está tincionado de rojo y P. gingivalis de color verde. Se utilizó una coloración azul para el núcleo con el objetivo de determinar la localización de P. gingivalis en el citoplasma. La flecha indica las proyecciones de actina y las translocación bateriana entre las células del huésped. La barra representa 10 µm.


(b) La propagación de P. gingivalis es visualizada mediante microscopía de inmunofluorescencia. Luego de 24h de coincubación de células infectadas (azul) con células inicialmente no infectadas (verde); se observa la transmisión de P. gingivalis a nuevas células no infectadas, mostrando P. gingivalis (rojo) en su citosol. Las flechas indican nuevas células infectadas. La barra representa 10 µm.


P. gingivalis representa las cualidades de un microorganismo patógeno exitoso: es autolimitante y balanceado, por sus evolucionados sofisticados mecanismos que le permiten invadir, replicarse y colonizar los tejidos del huésped exitosamente.

Un panorama más reciente: la genialidad de P. gingivalis en las células epiteliales

Los avances en la última década en el entendimiento de la biología celular durante las infecciones bacterianas sugieren que la caracterización de las interacciones bidireccionales entre el invasor bacteriano y el huésped podría ayudar a determinar el balance entre salud y enfermedad.

Estos hallazgos implican que esta persistencia prolongada puede requerir la inhibición de la muerte celular (supervivencia celular prolongada) y la inducción de el ciclo celular (proliferación celular incrementada) simultáneamente para equilibrar las biología y entorno del huésped. Es tentador sugerir que el hecho de inducir resistencia a la apoptosis podría representar un plan coordinado utilizado por P. gingivalis para adquirir tiempo adecuado para adaptarse y expresar las moléculas efectoras necesarias para colonizar y propagarse en los tejidos del huésped sin provocar una respuesta inmune completa.

El ATP liberado por las células infectadas o células bajo algún tipo de estrés en los lugares de inflamación es una señal genérica de peligro que puede alertar el sistema inmune innato para hacerse presente en el lugar de la infección. Estas señales pueden ser moduladas por bacterias oportunistas intracelulares par promover su persistencia en las células del huésped. P gingivalis libera una enzima (NDK) que disminuye los niveles de ATP, esta enzima es secretada durante la infección y puede modificar la biología celular del huésped suprimiendo la muerte celular y permitiendo al organismo sobrevivir y proliferar por periodos prolongados en el epitelio gingival y posiblemente diseminarse en la cara del sistema inmune. Además, estudios con microscopía de barrido de fluorescencia tridimensional han mostrado que CEGs infectadas por 24h con gran cantidad de P. gingivalis intracelular experimentan mitosis exitosamente.


Fig. 2. Microscopía de fluorescencia de barrido tridimensional mostrando CEGs (actina, rojo; núcleo, azul) con gran cantidad de P. gingivalis intracelular (verde) experimentando mitosis. Las flechas indican la célula infectada produciendo dos células hijas. La barra representa 10 µm.


Relevancia de P. gingivalis en el cuadro infeccioso

Una creciente cantidad de información indica que P. gingivalis ejerce un alto nivel de control sobre la expresión diferencial de varias moléculas importantes para adaptarse exitosamente y persistir en el epitelio del huésped. Al mismo tiempo, el microorganismo desencadena una serie de respuestas celulares epiteliales a través de redes de señales altamente estructuradas.

La anatomía local, fisiología y ecología del huésped juegan un rol biológico importante, esencial para la hemostasis de los tejidos epimucosales, propiamente epitelio de unión. Este es el componente epitelial del surco gingival y sirve como el lugar más importante de interface para la colonización de P. gingivalis en la cavidad oral.

La habilidad de P. gingivalis para prolongar la supervivencia celular y aumentar la proliferación de las células infectadas permitiría al microorganismo establecerse en el epitelio gingival y contribuir a la enfermedad cuando otros factores microbianos y del huésped están conduciendo el proceso de destrucción tisular.

Basados en la información anteriormente presentada, podemos lógicamente hipotetizar que P. gingialis muestra las características de una bacteria que ha coexistido con su huésped durante su proceso de evolución y que hay un balance entre el organismo y la mucosa oral modelada por esta antigua asociación. Por otra parte, el hecho de que P. gingivalis posea una fascinante variedad de factores de virulencia potenciales apoya la idea cada vez más popular de que las bacterias comensales pueden volverse parasitarias, anfibióticas o simbióticas dependiendo del contexto (microentorno local y factores sistémicos del huésped)

Referencia
Özlem Yilmaz. The chronicles of Porphyromonas gingivalis: the microbium, the human oral epithelium and their interplay. Microbiology 154 (2008), 2897-2903.

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viernes, 10 de abril de 2009

Distribución de la claritromicina administrada por vía sistémica en la gingiva

Las formas agresivas y recurrentes de periodontitis están asociadas con infecciones por A. actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis. Debido a que estas bacterias invaden el tejido, son difíciles de eliminar solamente con raspaje y alisado radicular. El uso conjunto de antibióticos por vía sistémica, raspaje y alisado radicular mejora los resultados clínicos y microbiológicos del tratamiento. Aunque no es ampliamente prescrita para la periodontitis, la claritromicina es potencialmente útil ya que es absorbida por las células del huésped y tiene una actividad antimicrobiana favorable.

La terapia periodontal se centra en el debridamiento de la placa bacteriana y la remoción de los productos bacterianos de las superficies radiculares. A pesar que este enfoque usualmente detiene la pérdida de adherencia, la destrucción periodontal continua en algunos individuos. Esto se relaciona frecuentemente con una infección persistente por parte de bacterias subgingivales invasivas. Los patógenos periodontales Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis pueden resistir la debridación y evadir la respuesta inmune invadiendo las células epiteliales del tejido gingival. Un enfoque lógico para eliminar a estos patógenos es atacarlos mediante antibióticos.

A diferencia de muchos antibióticos, la claritromicina fácilmente penetra las células para ganar acceso a los patógenos que se encuentran intracelularmente. La azitromicina, un fármaco relacionado, puede mejorar los resultados de la terapia periodontal no quirúrgica en paciente con periodontitis crónica. La claritromicina y la azitromicina son macrólidos que inhiben la síntesis proteica uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. Ambos agentes son altamente efectivos contra Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis y exhiben buena actividad contra Eikenella corrodens, Prevotella, Fusobacterium y otros patógenos anaerobios y facultativos.

Los fibroblastos gingivales y las células del epitelio oral son capaces de acumular niveles intracelulares de claritromicina que son mayores 38 veces y 3,3 veces que los niveles extracelulares respectivamente. Esto sugiere que los fibroblastos podrían servir como reservorios de claritromicina en el tejido conectivo gingival.

Algunos estudios han sugerido que los macrólidos alcanzan concentraciones significativamente más altas en el tejido infectado en comparación con tejido sano. La claritromicina es almacenada por fagocitos, monocitos, fibroblastos, PMN, macrófagos y linfocitos. Estas células son más numerosas en las zonas afectadas por gingivitis, es de esperarse entonces que las concentraciones de claritromicina sean mayores en las zonas inflamadas que en las zonas sanas.

Según un estudio la claritromicina alcanza concentraciones en zonas afectadas por gingivitis que son 25% mayores que las encontradas en zonas gingivales sanas.

Cuando se usa para tratar infecciones de las vías respiratorias o pulmonares, los macrólidos reducen la inflamación inhibiendo la expresión de citocinas proinflamatorias (IL-1β, IL-6 and IL-8), las cuales incrementan el reclutamiento celular en las zonas de inflamación. Los macrólidos también inhiben la producción de superóxido, fagocitosis, adhesión y quimiotaxis por parte de los neutrófilos y favorece su inhibición por un mecanismo relacionado con su apoptosis.

En resumen, la claritromicina posee propiedades farmacológicas y antimicrobianas que son apropiadas para su uso adjunto en el tratamiento de la periodontitis. Se acumula en el tejido gingival en niveles que son significativamente más altos que aquellos en plasma y aparentemente se distribuye preferentemente en el tejido periodontal inflamado. La claritromicina inhibe A. actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y otros patógenos periodontales en concentraciones mucho más bajas que las observadas en gingiva. Más aún, hay evidencia de que la claritromicina produce efectos antiinflamatorios en la gingiva. Cuando se prescribe cualquier antibiótico, el balance entre beneficios potenciales y efectos adversos debe ser considerado.Los efectos adversos de la claritromicina son leves, pero hay reportes de reacciones alérgicas, disturbios gastrointestinales y reacciones hepáticas en un número reducido de pacientes. Haciendo un balance, sin embargo, las propiedades farmacológicas y el potencial antiinflamatorio de la claritromicina hacen valioso su uso en el tratamiento de la periodontitis.

Referencia
Burrell R & Walters J. Distribution of Systemic Clarithromycin to Gingiva. J Periodontol. 2008 Sep;79(9):1712-8.

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jueves, 9 de abril de 2009

Hipersensibilidad dentinaria: enfoques preventivo y terapéutico del tratamiento

Dentine hypersensitivity: preventive and therapeutic approaches to treatment
Periodontology 2000. 2008; 48: 31-41

Muchos individuos son afectados por la condición oral llamada hipersensibilidad dentinaria. En la mayoría de los casos el dolor es episódico y aunque es agudo por naturaleza, su duración es corta y por lo tanto molesto, pero tolerable.


Definición y prevalencia

El dolor característico surge de dentina expuesta típicamente en respuesta a una variedad de estímulos, por ejemplo, térmico, evaporativo, táctil, osmótico o químico; que no puede ser asignado a otra forma de defecto o patología dental.

La sensibilidad dentinaria puede presentarse en edades tempranas y avanzadas; sin embargo, la mayoría de los casos se presentan entre las edades de 20 y 40 años. Más tarde, los cambios relacionado con la edad en los procesos pulpares resultan en una reducción de la sensibilidad debido a procesos reparativos, como la dentina secundaria y terciaria, fibrosis en la pulpa y esclerosis de los túbulos, lo cual disminuirá la permeabilidad y reducirá la conductancia hidráulica de la dentina.

Mecanismos del dolor

La hipótesis aceptada actualmente es la teoría hidrodinámica. Brännström, basándose en la hipótesis de Gysi: que la sensibilidad dentinaria podría ser causada por el movimiento del contenido de los túbulos dentinarios; sugirió la Teoría hidrodinámica de la sensibilidad. Un incremento en el flujo hacia el exterior causa un cambio de presión a través de la dentina, distorsionando las fibras nerviosas A-omega (ligeramente mielinizadas) por la acción de un mecanoreceptor, causando un dolor agudo y punzante. También podría haber otro proceso involucrado, ya que cuando hay cambios en el flujo, dentro del túbulo, se forman descargas eléctricas denominadas "potencial de flujo" a través de la dentina. Ésta podría ser capaz de estimular eléctricamente terminales nerviosos.

El ancho de los túbulos es muy importante, ya que la tasa de flujo depende de la cuarta potencia del radio del mismo. Así, si el radio se duplica el flujo a través de los túbulos dentinarios se multiplica por 16.

El nervio trigémino provee a la pulpa con invervación por fibras mielinizadas (fibras A-beta y A-omega) y fibras no mielinizadas (fibras C). Se propone que las fibras mielinizadas (A-beta y algunas A-omega) pueden responder a estímulos que desplazan en fluido en los túbulos dentinarios a través de un mecanismo hidrodinámico; estímulos táctiles, evaporativos, osmóticos o térmicos provocan dolor corto, agudo y punzante que típicamente dura solamente por algunos segundos.

El dolor clásico experimentado en la hipersensibilidad dentinaria puede persistir como un dolor sordo y palpitante por períodos de tiempo variables. Las personas que padecen hipersensibilidad dentinaria pueden fácilmente ser divididos en dos grupos: aquellos que solamente tienen un dolor punzante y agudo, y aquellos que además tienen el subsecuente dolor sordo y palpitante.

Se cree que el dolor sordo, quemante y pobremente localizado es causado por las fibras nerviosas no mielinizadas, las fibras C y algunas de las fibras A-omega más lentas. Estas fibras no serían excitadas por el mecanismo hidrodinámico. En las fibras C se encuentran polipéptidos vasoactivos; como quininas, péptido relacionado al gen de la calcitonina, neuroquininas y sustancia P. Luego de un posible estímulo nocivo a los odontoblastos, es posible que estos polipéptidos participen en la regulación de transmisión neural mediada por las fibras C, desencadenando reacciones inflamatorias, denominadas "inflamación neurogénica". Este dolor es sordo, palpitante y típicamente dura por horas.

Estrategias de manejo preventivo de la hipersensibilidad dentinaria

La hipersensibilidad dentinaria es el resultado de la dentina expuesta en las regiones coronales o radiculares de los dientes. Las medidas preventivas deben, por lo tanto, tener como objetivo principal reducir el riesgo de exponer la dentina; ya sea como el resultado de la pérdida de esmalte (usualmente causada por erosión) o la pérdida del cemento (más frecuentemente atribuida a un cepillado dental extremo o a enfermedad y/o tratamiento periodontal).


Exposición de la dentina como resultado de la pérdida de cemento: recesión gingival

El primer tipo de recesión puede ser atribuido a un cepillado dental extremo y es predominantemente encontrado en la superficie vestibular de los dientes. El último tipo de recesión se observa en pacientes periodontales que padecen enfermedad periodontal o están siguiendo el tratamiento. Estas lesiones pueden encontrarse en cualquier lugar alrededor de la raíz.

La recesión gingival "sana" muestra una distribución de lado, lugar y diente que coincide con los hábitos y fuerza del cepillado dental. Además, los dientes o superficies que reciben más cepillado durante la higiene oral muestran la mayor predilección por recesión gingival con una mayor incidencia en el lado izquierdo ya que la mayoría de individuos son diestros. Los índices de placa se correlacionan también con los sitios de recesión gingival y de hipersensibilidad dentinaria, coincidiendo con los sitios con puntajes de placa más bajos.

La prevención debe enfocarse en mejorar los hábitos de cepillado y evitar ciertas pastas dentales, las que presentan características abrasivas y otros constituyentes que pueden jugar algún rol en la etiología de la recesión. La prevención, reconocimiento temprano y tratamiento de la enfermedad periodontal debe ser también una prioridad.

Exposición de la dentina como resultado de la pérdida de esmalte

El esmalte es altamente susceptible a la erosión ácida, la cual es probablemente la forma más agresiva de deterioro, comparada con la atrición y abrasión. El ácido puede derivarse de fuentes intrínsecas (gástricas), o más frecuentemente de fuentes extrínsecas (dieta). Cuando un ácido entra en contacto con un diente, no solamente hay una pérdida en masa de tejido duro, sino también un reblandecimiento de la superficie remanente. Así, el fenómeno erosivo es seguido en corto tiempo por un fenómeno abrasivo, el tejido duro reblandecido será fácilmente removido y no tendrá la oportunidad de reendurecerse. Este escenario es bien representado cuando un individuo ingiere una naranja en el desayuno y luego inmediatamente se cepilla los dientes con pasta dental. Por lo tanto, un mensaje importante para estos pacientes es "no se cepille los dientes inmediatamente después de ingerir alimentos ácidos". Cuánto esperar aun es debatible, pero por lo menos media hora parece ser prudente.

Un fenómeno erosivo que precede la acción de la musculatura oral no debe ser subestimado. Un estudio in situ demostró la naturaleza abrasiva de la lengua en esmalte y dentina reblandecidos luego de ser expuestos a una bebida ácida.

La dentina es más susceptible a la erosión que el esmalte y muestra la misma pérdida irreversible y reblandecimiento superficial. Las bebidas ácidas, incluyendo bebidas carbonatadas, vino y té removerán la smear leayer y expondrán los túbulos. Los enjuagues bucales ácidos y algunos componentes detergente en las pastas dentales también han mostrado que causan erosión in vitro.

Se ha evaluado el rol de la abrasión causada por el uso de cepillo solamente y por el uso de cepillo conjuntamente con pasta dental. El uso únicamente del cepillo dental no tiene efectos medibles en la pérdida de esmalte y causa mínima una pérdida en la dentina si se sigue un régimen de cepillado normal (2 veces al día). Las pastas dentales, por lo general, tienen que cumplir ciertos estándares de abrasividad; así, la mayoría de pastas dentales contribuirán en una pequeña parte de la pérdida de tejido duro si se usa en un régimen de dos veces al día. Sin embargo, muchos de los pacientes que padecen de hipersensibilidad dentinaria se cepillan los dientes en exceso, hasta 5 veces al día. Para estos individuos, se hace necesario dar instrucciones de cepillado y se debe recomendar una pasta dental poco abrasiva.

La atrición, por otro lado, puede ocasionar una sensibilidad colosal como resultado de la actividad parafuncional.

Resumen de la estrategia de manejo preventivo

  • La prevención debe ser dirigida a la reducir los factores de riesgo etiológicos para la hipersensibilidad dentinaria.
  • Se debe dar consejos en los concerniente a las técnicas de cepillado y los productos de cuidado oral disponibles en el mercado
  • Se debe evaluar periodontalmente a los pacientes como requisito de las examinaciones dentales
  • Se debe iniciar rápidamente la terapia periodontal de ser necesario y luego terapia de mantenimiento regularmente
  • Los pacientes que padecen de hipersensibilidad dentinaria deben ser aconsejados para reducir la frecuencia de bebidas ácidas y no cepillarse los dientes inmediatamente después de haberlas bebido
  • Se debe registrar en la historia clínica la dieta de tres días no consecutivos y se debe prestar atención especial cuando se sospecha de erosión extrínseca
  • Se pueden indicar el uso de férulas para limitar el desgaste debido a hábitos parafuncionales
Estrategias de manejo terapéutico de la hipersensibilidad dentinaria

Dos modalidades de tratamiento han sido usadas para combatir la hipersensibilidad dentinaria: alterar el flujo en los túbulos dentinarios y/o modificar o bloquear la respuesta nerviosa de la pulpa. Se ha propuesto que los constituyentes de las pastas dentales, como los abrasivos a base de sílica o sus agentes activos, podrían ocluir los túbulos dentinarios. Barreras de superficie; como barnices, agentes adhesivos, resinas compuestas, cementos de ionómero vítreo y compómeros, pueden ser aplicados profesionalmente. La efectividad de los agentes que ocluyen los túbulos dentinarios dependerá de su resistencia a su remoción en el medio oral. Estudios in vitro demuestran que un número de agentes pueden ocluir los túbulos, pero esto no necesariamente se correlaciona con la situación que se da in vivo donde debe haber una resistencia a las condiciones orales día a día. Estos materiales podrían ser lavados de los túbulos o ser lábiles en un medio ácido. También puede ocurrir desgaste, abrasión de la superficie, y esto por ejemplo puede remover agentes adhesivos o ionómeros vítreos luego de un par de meses de su aplicación.

Los agentes desensibilizantes, como los iones de potasio, pueden reducir la excitabilidad intradental por difusión a través de los túbulos, de este modo elevan la concentración de iones potasio extracelular localmente bloqueando la función de los nervios intradentales. Esta hipótesis está basada en estudios en dientes animales y no ha sido corroborada para diente humanos, donde la distancia de difusión es mayor y además existe una tendencia del fluido intratubular a fluir hacia el medio oral; esto iría en contra de la difusión de los iones potasio hacia el interior del diente.

El tratamiento para la hipersensibilidad dentinaria puede ser administrado profesionalmente o para su uso en casa, dependiendo de la magnitud del problema y la preferencia del paciente. Los tratamientos caseros usualmente involucran pastas dentales y enjuagues orales y es por mucho, la manera más fácil de administrar el tratamiento. Es también el método más barato. Un gran número de productos están disponibles para el auto-tratamiento. Los productos actuales en el mercado incluyen sales de potasio, estroncio, oxalato y fluoruro combinados en pastas dentales, geles o enjuagues orales.

Pastas dentales

El modo de acción de las pastas dentales puede ser mediante la oclusión de los túbulos o por estabilización de los nervios intradentales. Las sales de potasio son los agentes usados más frecuentemente en las pastas, otras pastas usan nitratos, cloruros, citratos y oxalatos.

Las sales de estroncio han dominado el mercado de las pastas desensibilizantes los últimos 30 años. La teoría detrás de la incorporación de las sales de estroncio en las pastas dentales deriva de su considerable afinidad por la dentina debido a su alta permeabilidad y la posibilidad de su absorción por el tejido conectivo y los procesos odontoblásticos.

El modo de acción de los oxalatos ha sido propuesto como la oclusión de los túbulos por los iones oxalatos que reaccionan con los iones calcio en el fluido dentinario para formar cristales insolubles de oxalato de calcio.

Se ha sugerido que el fluoruro podría eventualmente bloquear mecánicamente los túbulos, o que el fluoruro lábil en la matriz orgánica o en la dentina podría bloquear la transmisión del estímulo.

Enjuagues orales

Algunos estudios han evaluado los agentes activos en los enjuagues orales. De éstos, dos han evaluado sales de potasio. Ninguno de estos estudios bien diseñados han demostrado la eficacia del nitrato de potasio o del citrato.

Productos aplicados profesionalmente para el manejo de la hipersensibilidad dentinaria

Los tratamiento aplicados en consultorio tienden a estar reservados para los individuos que han recibido recomendaciones preventivas y han probado productos caseros pero no han obtenido buenos resultados.

El fluoruro de sodio aplicado profesionalmente ha sido usado para tratar la hipersensibilidad dentinaria con relativo éxito.

Ionómeros vítreos, ionómero vitreos reforzados con resina/compómeros, primers de resina adhesiva y sistemas adhesivos de resinas han sido usados exitosamente en el tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria. El tratamiento puede ser problemático si ha habido pequeñas pérdidas de tejido, el sobrecontorno también puede ser un problema debido a la retención de placa y la inflamación que ésta ocasiona. Además, los pacientes con hipersensibilidad dentinaria tienden a realizar un excesivo cepillado, así que si no se le instruye adecuadamente, los materiales colocados pueden ser abrasionados y requerir reemplazo.

Los sistemas adhesivos que incorporan el primer y el agente adhesivo juntos producen una película de mayor espesor y han sido usados con éxito.

Los colgajos periodontales de reposicionamiento coronal para cubrir áreas de dentina expuesta han sido indicados como un régimen de tratamiento para la hipersensibilidad dentinaria. Comparado con las otras modalidades de tratamiento para esta condición, es un procedimiento invasivo. Sin embargo, los resultados pueden ser muy placenteros, estéticamente y terapéuticamente. Estos procedimientos han sido utilizados como último recurso para aliviar la hipersensibilidad dentinaria cuando todos los otros métodos fallan.

Resumen de la estrategia de manejo terapéutico

  • Las medidas preventivas deben ser seguidas como se indica.
  • Clínicamente hay muchas modalidades de tratamiento para la hipersensibilidad dentinaria.
  • La primera línea de tratamiento debería ser la menos invasiva, como pastas no abrasivas con sales de estroncio o potasio.
  • Se pueden utilizar productos con altos contenidos de fluoruro.
  • Si estos tratamientos fallan, se pueden usar barnices/resinas seguidos por procedimientos restaurativos convencionales.

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miércoles, 8 de abril de 2009

Respiración Oral: Alteraciones en el desarrollo facial y ortopedia dentofacial correctiva

Revisión de Literatura - Julio Reyna Gutierrez - Enero 2009

La relación entre la respiración y la morfología craneofacial ha sido debatida por años. A pesar de existir muchos estudios el término respiración oral no está bien definido. Aún así, se somete a los pacientes a procedimientos quirúrgicos y terapéuticos con el fin de mejorar la respiración y a su vez el desarrollo craneofacial. La experiencia clínica es la que domina este tema en la ausencia de evidencia conclusiva de la relación entre la respiración oral y las alteraciones en el desarrollo facial. Esta revisión tiene como objetivo revisitar las teorías sobre la relación entre la respiración oral y alteraciones en el desarrollo craneofacial que se han venido enunciando desde los años 50s hasta la actualidad y dar algunos alcances sobre las opciones terapéuticas que utilizan actualmente los ortodoncistas para mejorar el patrón de respiración de sus pacientes.

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martes, 7 de abril de 2009

Halitosis

Halitosis (breath odor)
Periodontology 2000. 2008;48:66-75

Los humanos emiten una variedad de moléculas volátiles y no volátiles y son influenciadas por la genética, dieta, estrés y enfermedad. La halitosis, proveniente del término latino halitus (aliento), es descrita como cualquier olor desagradable en el aliento. Diversos términos describen y caracterizan los diferentes aspectos del problema.

La halitosis frecuentemente causa vergüenza, puede afectar la comunicación social interpersonal y se ha convertido también en un mercado importante para la industria farmacológica y cosmética.

La verdadera prevalencia de la halitosis es desconocida y algunos reportes son difíciles de evaluar a menos que especifiquen la clasificación, terminología y metodología usada. Actualmente los datos disponibles son de difícil análisis ya que principalmente están basados en una subjetiva auto-estimación de mal aliento, la cual es limitada por su inexactitud y baja sensibilidad. Sin embargo, la evidencia disponibles sugiere que la halitosis es común y puede afectar personas de todas las edades. Un reciente estudio brasilero reportó que la prevalencia de mal aliento persistente era del 15%, además era casi tres veces más prevalente en hombres que en mujeres y el riesgo era ligeramente mayor si el individuos era mayor de 20 años. La mayoría de los estudios reportan que aproximadamente el 30% de la población padece de halitosis, algunos estudios estiman que más del 50% de la población tiene halitosis.

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viernes, 3 de abril de 2009

Microbiología del absceso dental agudo

The microbiology of the acute dental abscess
J Med Microbiol. 2009;58:155-162

El absceso dental agudo es frecuentemente subestimado en términos de su morbilidad y mortalidad. El riesgo de serias potenciales consecuencias debido a la diseminación del absceso dental es aún relevante estos días. El absceso dental agudo es usualmente polimicrobiano comprendiendo anaerobios facultativos, como los estreptococos del grupo viridans y del grupo anginosus y principalmente anaerobios, como los cocos anaerobios de los géneros Prevotella y Fusobacterium. El uso de técnicas de no-cultivo ha expandido nuestra visión de la diversidad microbiana de los agentes causantes, identificando microorganismos del género Treponema y bacilos Gram-positivos como las especies Bulleidia extructa, Cryptobacterium curtum y Mogibacterium timidum. A pesar de algunos reportes de resistencia antimicrobiana en incremento constante en los cultivos de infecciones dentales agudas; la gran mayoría de los abscesos dentales localizados responden al tratamiento quirúrgico, con antimicrobianos solamente en los casos de infecciones severas y diseminadas. La microbiología y tratamiento de los abscesos dentales localizados e infecciones odontogénicas severas diseminadas son revisados en el presente trabajo.

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jueves, 2 de abril de 2009

Investigación Histológica de dientes primarios en resorción fisiológica usando el método de tinción Ag-NOR

Histological investigation of physiologically resorbing primary teeth using Ag-NOR staining method
Int J Paediatr Dent. 2002;12(3):207-214

Abstract

Objetivo. El propósito de este estudio fue investigar el tejido pulpar de dientes primarios en estadíos tempranos y tardíos de resorción fisiológica mediante la tinción de las regiones organizadoras nucleolares afines a plata (Ag-NOR). Diseño del estudio. Las pulpas de diez dientes primarios en el estadío temprano de resorción, diez en el estadío tardío y cinco premolares sanos (como grupo control) fueron investigados mediante el método de tinción Ag-NOR. Resultados. La media del número de Ag-NOR por núcleo se incrementó con la progresión del proceso de resorción. La diferencia en la media del número de Ag-NOR fue estadísticamente significativa en los estadíos temprano y tardío comparado con los controles (P>0,001). En el estadío temprano de resorción se encontraron placas calcificadas en la parte apical del tejido pulpar. Se observaron odontoclastos y células inflamatorias en los estadíos tardíos de resorción. Conclusiones. El incremento en la media del número de Ag-NOR por núcleo con la progresión del proceso de resorción en dientes deciduos sugiere que la actividad metabólica en el estadío temprano de resorción es incrementada e intensificada con la progresión del proceso, mostrando así la importancia del tejido pulpar en el proceso de resorción.

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miércoles, 1 de abril de 2009

Mecanismos de citodiferenciación y dentinogenesis durante el proceso de reparación de la pulpa dental

Basic mechanisms of cytodifferentiation and dentinogenesis during pulp repair
Int J Dev Biol. 1995;39:281-290

Basados en literatura reciente se describe el potencial específico de las células pulpares maduras para diferenciarse en células polarizadas capaces de elaborar dentina reparativa. Estas células tipo odontoblastos se distinguen morfológicamente de las otras células formadoras de matriz involucradas en mecanismos de defensa pulpares no específicos. Las condiciones tisulares adecuadas y la cascada normal de eventos reparativos, que permiten la iniciación de la dentinogenesis en zonas donde la pulpa ha sido amputada, se presentan en el presente trabajo. Luego se revisan observaciones actuales de eventos específicos en la dentinogenesis, inducidos por biomoléculas o biomatrices artificiales en varios sistemas de cultivo o en zonas intrapulpares de dientes maduros. Los datos de estos experimentos están enfocados en el rol de las moléculas de la matriz extracelular y los factores de crecimiento en la adquisión del fenotipo odontoblastoide y la iniciación de la dentinogénesis reparativa.

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lunes, 2 de marzo de 2009

El hábito de fumar y la enfermedad periodontal

Smoking and periodontal disease
Periodontol 2000. 2003;32:50-8

El estudio de la relación entre la enfermedad periodontal y el fumar ha recibido mucha atención durante los últimos años. Una investigación sobre artículos publicados indica que más de 200 artículos acerca de esta relación han sido escritos en los últimos 4 años. Recientemente, ha habido revisiones excelentes de este tema, incluyendo una por la Academia Americana de Periodontología. Éste implica el fumar como un factor de riesgo que afecta la prevalencia y progresión de las enfermedades periodontales (periodontitis del adulto, periodontitis refractaria, periodontitis de rápido establecimiento generalizada y GUNA); también resalta que la severidad de la enfermedad periodontal está relacionada con el consumo de cigarrillos.


Sangrado gingival y pérdida de hueso alveolar

Un estudio en gemelos indicó que el grado de pérdida alveolar y el número de dientes perdidos fue mayor en los gemelos con un gran tiempo como fumadores comparado con sus compañeros con poca exposición a los cigarrillos. También, el sangrado gingival fue menor en el grupo de los fumadores. Subsecuentemente, se reportó que aún cuando los fumadores tenían un índice de placa significativamente mayor, el promedio de sitios con sangradop en los fumadores (27%) fue menor que en el grupo de los no fumadores (40%). Cuando se revisó a 369 pacientes periodontales con periodontitis de moderada a severa, los fumadores reportaron un menor número de sitios de sangrado (25%) que los no fumadores (51%). Más aun, los investigadores sugirieron que los síntomas inflamatorios gingivales parecían estar suprimidos en los fumadores. Este tema fue estudiado buscando el desarrollo de gingivitis experimental en un grupo de 20 estudiantes, 10 de los cuales habían sido fumadores por lo menos los últimos 4 años. Todos estaban sin periodontitis y sin medicación alguna. Durante la fase de desarrollo, los pacientes fueron examinados a los 7, 14, 21 y 28 días, y luego a las 35 y 42 días. Este estudio reveló que el número de sitios de sangrado, la cantidad de exudado gingival y el número de sitios gingivales enrojecidos fue menor en el grupo de fumadores durante la fase de desarrollo, esencialmente retornando a los niveles del día 0 en las examinaciones de los días 35º y 42º. La placa dental acumulada no reveló diferencia significativa entre los dos grupos. Este estudio da soporte a la idea de que la respuesta inflamatoria gingival puede estar suprimida en los fumadores. Otro estudio reportó que luego de 28 días de gingivitis inducida por placa, evaluada con estereofotografías, la intensidad de la reacción vascular en los fumadores fue sólo el 50% de la observada en los no fumadores.

Cuando se observó la densidad de los vasos sanguíneos gingivales vestibulares usando anticuerpos monoclonales para la molécula CD34 expresada en las células endoteliales y en las células progenitoras de hematopoyéticas, los autores reportaron que los fumadores tuvieron una mayor producción de vasos sanguíneos pequeños y una menor proporción de vasos sanguíneos grandes comparados con los no fumadores. Los autores especulan que la diferencia en los vasos sanguíneos puede estar asociada con la supresión de la respuesta inflamatoria. La capacidad de respuesta hemorrágica en 243 pacientes con diferentes niveles de enfermedad periodontal estuvo suprimida en fumadores, mientras que en los no fumadores se sugirió una respuesta hemorrágica exponencial al aumento del nivel de placa.

La pérdida de hueso puede estar asociada con el fumar incluso en los pacientes con buena higiene oral. En un grupo de 235 pacientes de los cuales 72 eran fumadores, una análisis radiográfico de la altura del hueso expresada en porcentaje de longitud de raíz, reveló niveles promedio más bajos para los fumadores (77,9-82,8%), sugiriendo que el fumar es un factor de riesgo para la salud periodontal. En otro estudio radiográfico, la distancia desde la unión cemento-esmalte al septum interdental en 210 higienistas dentales con buena higiene oral y ninguna enfermedad periodontal fue mayor en los fumadores, seguidos por los fumadores ocasionales y por los no fumadores.

Un estudio clínico y radiográfico de la condición de 257 adultos entre 20 y 69 años, reveló que la condición de los fumadores ocasionales estaba entre la de los fumadores y la de los no fumadores, sugiriendo que los fumadores ocasionales que han dejado de fumar tienen una mejor salud periodontal que los fumadores activos, aunque peor que los no fumadores. Ha sido reportado que la salud periodontal de los fumadores ocasionales luego de 10 años permaneció estable. También, ha sido reportado que la progresión de la pérdida ósea es significativamente retardada en los individuos que han dejado de fumar. En las mujeres posmenopáusicas, el fumar fue considerado como un fuerte factor de pérdida de hueso alveolar. En la periodontitis de establecimiento rápido, los fumadores tuvieron significativamente más pérdida de hueso maxilar que los no fumadores.

Reportes más recientes presentan resultados similares. Haffajee & Socransky estudiaron a 289 adultos con periodontitis y concluyeron que los fumadores tuvieron en promedio una mayor pérdida de adherencia, bolsas periodontales más profundas, más dientes perdidos, menos lugares con sangrado gingival al sondaje y similares niveles de placa dental e inflamación que aquellos que nunca habían fumado. Los patrones observados de pérdida de adherencia indicaron más pérdida en el área maxilar lingual, sugiriendo la posibilidad de un efecto local. Mientras que observando los niveles de cotinina en el fluido crevicular gingival, Chen y col. Reportó que los fumadores tenían profundidad de sondaje incrementada, pérdida de adherencia y pérdida de dientes a una edad más temprana, con menos sitios de sangrado. Los fumadores tuvieron niveles detectables de cotinina; los niveles en el fluido crevicular gingival fueron aproximadamente cuatro veces más altos que en saliva y no estuvieron correlacionados a la profundidad de sondaje, pérdida de adherencia o pérdida de dientes. Una comparación de niveles óseos mediante radiografías bitewing a 812 individuos retrospectivamente, reveló que los fumadores tenían un promedio más alto de pérdida de hueso que los no fumadores. Se observó pérdida de adherencia más frecuentemente en fumadores que en no fumadores cuando se evaluó una población rural china durante un periodo de 2 años. Un incremento en la pérdida de adherencia, recesión, profundidad de sondaje, afección de la furca, y movilidad dental fue reportado en fumadores. Los fumadores también exhibieron un menor número de molares que los no fumadores.

En resumen, la preponderancia de la evidencia sugiere que el fumar disminuye el sangrado gingival y que puede inducir cambios en la proporción de vasos sanguíneos pequeños y grandes en la gingiva. En los fumadores la pérdida de hueso alveolar y de adherencia periodontal estuvo incrementada, con algunos estudios sugiriendo una relación de intensidad, luego de varios años, de los efectos con la cantidad de cigarrillos fumados.

El fumar como un factor de riesgo de periodontitis

En un estudio de 155 pacientes admitidos a la facultad de odontología de Estocolmo la frecuencia de dientes comprometidos periodontalmente, la frecuencia de bolsas (profundidad de sondaje mayor a 4 mm), índice gingival e índice de placa fueron comparados con un grupo control de una muestra aleatoria de la población de Estocolmo. En la muestra de los pacientes, el 56% eran fumadores. Más aun, ellos tenían un frecuencia significativamente mayor de dientes involucrados periodontalmente y una enfermedad más severa. El riesgo calculado para los fumadores de tener enfermedad periodontal fue de 2,5. Mientras que mirando a la efectividad del uso del conocimiento del genotipo de la interleucina (IL)-1 para predecir la prognosis y la supervivencia de dientes en un grupo de pacientes en cuidado de mantenimiento por 14 años, los autores reportaron que tener el genotipo IL-1 positivo incrementó el riesgo de pérdida de hueso 2,7 veces comparado con 2,9 veces para los fumadores muy activos, cuando ambos factores estaban presentes el riesgo se incrementó en 7,7 veces. Los autores concluyeron que este conocimiento debe ser usado para desarrollar una terapia para áreas que no responden a la misma.

En un reporte reciente derivado de la Tercera Examinación Nacional de Salud y Nutrición de los Estados Unidos, se calculó que el 41,9% de los casos de periodontitis (6,4 millones de casos) en la población adulta eran atribuibles al estado de fumador activo y el 10,9% (1,7 millones de casos) al fumador ocasional. El mismo estudio estima que más de la mitad de los casos de periodontitis en adultos pueden ser debido al consumo de cigarrillos. El riesgo relativo para los fumadores fue de 3,97 y el riesgo para los fumadores ocasionales fue 1,68. Entre los fumadores la frecuencia de periodontitis aumentó con el número de cigarrillos fumados por día, de 2,79 para los que fuman 9 o menos cigarrillos por día a 5,88 para los que fuman 31 o más cigarrillos al día. Después de dejar el cigarrillo, la frecuencia fue de 3,22 para los primeros 2 años y bajó hasta 1,15 luego de 11 años más. En un estudio de 3 050 mexicanos cuyas edades estaban entre los 65 y 69 años en 5 estados sureños de Estados unidos fue reportado que el riesgo de pérdida dental en fumadores activos fue 1,69 veces mayor, y en los diabéticos 1,53 veces mayor, que en otro pacientes. Hashim y col. reportaron que la persistencia en el hábito de fumar desde la mitad de la adolescencia hasta la adultez hacía que las probabilidades de padecer periodontitis en la tercera década de vida se multiplicara por 2. En un estudio de la diabetes mellitus tipo 1 y la salud oral, se reportó que el fumar cigarrillos fue un factor significante en la explicación de la mayoría de las enfermedades periodontales es el grupo de diabéticos.

Un reporte se aparta de los demás debido a sus resultados en una población de Sri Lanka de varones, ellos encontraron que la pérdida de adherencia no estaba relacionada con el hábito de fumar.

Un análisis estadístico de la progresión de la enfermedad periodontal, que tomó en cuenta que el progreso de la enfermedad periodontal no es uniforme y que puede tener ciertos períodos de regresión (curación), ha mostrado que el fumar tiene un efecto significativo en la tasa de regresión de la enfermedad. Los autores sugieren que el fumar disminuye la capacidad de reparación. El concepto de que la curación es interferida por el fumar ha recibido atención y ha sido apoyado por varios investigadores.

En resumen, la preponderancia de la evidencia sugiere que el fumar es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de enfermedad periodontal y puede más aun ser responsable por un amplio número de casos reportados. Puede ser que el principal efecto inducido por el fumar es la interferencia con los mecanismos normales de reparación (curación).


Tratamiento periodontal en fumadores

En un estudio, el tratamiento periodontal no quirúrgico ha mostrado ser efectivo en ambos, fumadores y no fumadores, aunque los fumadores mostraron mayor profundidad al sondaje. En pacientes con periodontitis refractaria, la aplicación de terapia no quirúrgica más la administración sistémica de metronidazol durante 1 semana y luego un seguimiento regular fue llevado a cabo por 5 años mostró una respuesta menos favorable por parte de los fumadores. En un estudio similar de 5 años del tratamiento no quirúrgico de 90 pacientes, aquellos que fueron fumadores al comienzo del estudio fueron más propensos a desarrollar nuevas necesidades quirúrgicas (cirugía o extracción) que los no fumadores. En un estudio retrospectivo de 35 fumadores y 35 no fumadores, el tratamiento no quirúrgico fue exitoso en la mayoría de pacientes no fumadores, pero en los pacientes fumadores fue menos exitoso, sugiriendo que el tratamiento quirúrgico en éstos pacientes no debe ser retrasado por el tratamiento no quirúrgico.

Los fumadores, comparados con los no fumadores, respondieron menos favorablemente a la cirugía de debridamiento en términos de reducción de profundidad de bolsa y en ganancia de nivel de adherencia, especialmente en sitios con una bolsa periodontal profunda. El uso de proteínas de matriz de esmalte (EMD) conjuntamente con los procedimientos quirúrgicos para mejorar la recuperación en pacientes fumadores ha recibido atención. Una reducción en la regeneración, luego del uso de EMD y regeneración tisular guiada, en los fumadores comparados con los no fumadores fue reportada en un estudio de 90 pacientes con un seguimiento de 1 año. Investigadores estudiando la curación de las papilas luego de cirugías a colgajo han reportado que el fumar redujo la ganancia de nivel de adherencia aún cuando los fumadores muy activos fueron excluidos del estudio. Un respuesta regenerativa reducida en los fumadores tratados quirúrgicamente de defectos intraóseos con EMD fue reportada. En este estudio, los fumadores demostraron tener una mayor incidencia de hipersensibilidad dental, dolor dental y supuración que los no fumadores.

Observando la supervivencia de los implantes óseointegrados en pacientes que tenían el genotipo IL-1, se encontró que la supervivencia del implante estaba influenciada muy fuertemente por el estatus de fumador de los pacientes. El fracaso de los implantes fue 2,5 veces mayor en los fumadores, mientras que el factor genotipo no fue significativo. En un reporte de un estudio retrospectivo longitudinal de 15 años, la pérdida ósea periimplantar fue significativamente mayor en la mandíbula, pero no en el maxilar, cuando fueron comparados fumadores con no fumadores. En un estudio de 3 años, la tasa de fracaso mayor observada en los fumadores se interpretó como el resultado de una mayor exposición de los tejidos periimplantares al humo del cigarro. El fracaso de implantes revestidos con hidroxiapatita fue 4,8% en fumadores comparados con 2,4% en los no fumadores, mientras que la tasa fracaso en implantes no revestidos con hidroxiapatita fue de 16% en fumadores y de 11,7 en no fumadores. En un estudio de seguimiento de 3-5 años de pacientes con reabsorción severa de maxilar rehabilitados con implantes, los autores reportaron que la tasa de fracaso disminuyó su nivel luego de los dos años y fue mayor e n fumadores. Las complicaciones luego de la ubicación de los implantes fueron más frecuentes en fumadores. La mayoría de las complicaciones no llevaron a el fracaso del implante. Los fumadores tuvieron una tasa de fracasos mayor cuando los implantes fueron colocados levantando el seno maxilar. Estudios más recientes de la curación asociada con trasplante de tejido conectivo ha reportado una influencia negativa en fumadores. Sin embargo, los resultados obtenidos con la regeneración tisular guiada en los clases I y II de Millar, fueron mantenidos por un período de 4 años independientemente del estatus de fumador. Conclusiones similares fueron alcanzadas luego de revisar defectos de recesión gingival y regeneración tisular guiada. La tasa de éxito asociada con la carga de implantes usando hueso desproteinizado luego de 4-6 años fue de 43% en fumadores y de 100% en no fumadores.

En resumen, la preponderancia de la evidencia sugiere que los tratamientos quirúrgicos y no quirúrgicos son menos exitosos en los fumadores que en los no fumadores. Estudios clínicos sugieren que la curación es menos favorable en fumadores.

Microbiología periodontal de los fumadores

Investigadores han observado la relación entre algunas cepas bacterianas asociadas a enfermedad periodontal y el fumar. Preber, en un estudio de 145 pacientes donde 83 eran fumadores, encontró que lo resultados en las pruebas para Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y Prevotella intermedia en bolsas de 6 mm o más no mostraron mayor diferencia entre ambos grupos. Utilizando hibridización del DNA para P. gingivalis, P. intermedia, Prevotella nigrescens, Fusobacterium nucleatum, Treponema dentícola, Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, Selenomonas noxia y Streptococcus intermedius en un grupo de 33 fumadores y 31 no fumadores con enfermedad periodontal de moderada a severa, se encontró que ambos, fumadores y no fumadores, tenían las mismas frecuencias de las 12 especies investigadas. En un estudio microbiológico de 272 individuos divididos entre nunca, pasados y actuales fumadores, los autores reportaron una diferencia en la prevalencia (porcentaje de sitios colonizados) de especies más que en las proporciones con la prevalencia de B. forsythus y P. nigrescens, siendo significativamente mayor en el maxilar que en la mandíbula, donde una mayor profundidad de bolsa y pérdida de adherencia fue evidente. Ellos especulan que esto puede ser explicar la gran severidad de la destrucción periodontal en fumadores. Una distribución similar de bolsas fue reportada en un estudio retrospectivo de 183 pacientes en los cuales se encontró una prevalencia de bolsas de más de 5 mm en fumadores y fueron más frecuentemente en los dientes maxilares anteriores y premolares.

En un estudio de la flora microbiana subgingival en 468 pacientes con enfermedad periodontal divididos en los grupos: fumadores no tratados, fumadores, fumadores tratados, no fumadores no tratados, y no fumadores tratados, los autores concluyeron que el fumar fue un factor determinante para la composición de la microflora y esta estaba compuesta por B. forsythus, P. micors, F. nucleatum y C. rectus. En un estudio donde las bacterias fueron cuantificadas, los autores concluyeron que le fumar creaba un hábitat favorable para bacterias como P. gingivalis, P. intermedia y A. actinomycetemcomitans. Los autores propusieron varios mecanismos potenciales por los cuales el humo puede influenciar el control bacteriano del individuo. Estos incluyen los efectos del monóxido de carbono, aumentando el crecimiento bacteriano, el cual provee factores de crecimiento para anaerobios, y el daño de células involucradas en la protección del entorno periodontal como los neutrófilos, los cuales pueden ser afectados por la formación de productos finales de glicación avanzada producidos por el humo.

En resumen, no es aún claro si hay un efecto consistente del humo del cigarro en la selección bacteriana, aunque estudios recientes sugieren este efecto. Posiblemente este desacuerdo se hay dado por diferencias en las áreas tomadas como muestra y en las técnicas de recuperación. Existe también la idea de que el fumar, a través de un efecto local, puede jugar un rol en la distribución de bolsas de 5 mm o más.

Respuesta inflamatoria en fumadores

Los componentes inflamatorios en el fluido crevicular gingival (GCF) han sido estudiados en relación al fumar. En un reporte reciente evaluando adultos jóvenes, se propuso que el fumar puede afectar el GCF por la liberación de proteasas, como la colagenasas y elastasas, por parte de los neutrófilos o la actividad de inhibidores de proteasas como la alfa-1-antitripsina y la alfa-2-macroglobulina. Sin embargo, los resultados mostraron un volumen reducido de GFC en los fumadores, pero no una diferencia en las concentraciones de inhibidores de proteasas. La actividad de elastasa de neutrófilos y de la metaloproteinasa de matriz 8 (MMP-8) estuvieron aumentadas en los fumadores con periodontitis refractaria. En otro estudio de 32 adultos con periodontitis de moderada a severa, los resultados indicaron que para los pacientes con lesiones severas, el volumen total y la concentración de alfa-2-macroglobulina en el GCF fueron menores en fumadores; los niveles de elastasa y lactoferrina no fueron estadísticamente diferentes. En un estudio de 40 pacientes con periodontitis y 43 pacientes control, los fumadores tuvieron un menos nivel de IgG2, la cual puede alterar la función de los neutrófilos y de esta manera agravar la enfermedad periodontal.

En otro reporte, el TNF-α y la IL-8 resultaron disminuidas. Sin embargo, , el fumar no alteró los niveles de IL-1β y su receptor antagonista (IL-1ra). En un estudio in Vitro de la capacidad de los neutrófilos para producir TNF-α, medida como la generación de radicales de oxígeno de los fumadores y no fumadores, con y sin enfermedad periodontal, los fumadores mostraron un mayor efecto que los no fumadores, con un efecto mayor aún en el grupo con enfermedad periodontal, sugiriendo una respuesta aditiva. Los autores especulan que este aumento se puede ser importante en la agravación de la destrucción tisular. En un estudio más reciente, Boström y col, han reportado niveles mayores de TNF-α en el GCF de fumadores activos y ocasionales en comparación con los no fumadores. En la periodontitis de establecimiento rápido generalizada, los pacientes fumadores parecen tener niveles reducidos de anticuerpos contra A. actinomycentemcomitans, P. intermedia y T. denticola comparados con los no fumadores. Los autores sugieren que esto puede indicar una maduración interrumpida de la respuesta inmune.

En resumen, el rol de los factores pro inflamatorios en todo el panorama de las respuestas inmunes en los fumadores no es clara. Más investigaciones deben realizarse para elucidar las complejas interacciones y los roles celulares requeridos.

Polimorfismo genético y el fumar

Las diferencias entre los individuos en las especies pueden resultar de variabilidad genética o polimorfismos. La susceptibilidad individual a las condiciones de variaciones individuales en respuesta a los tratamientos pueden también reflejar diferencias genéticas individuales. Dado este concepto, muchos investigadores han observado la variabilidad genética, sus relaciones con la enfermedad periodontal y su interacción con el fumar.

Estudios reportaron que un genotipo positivo para la IL-1 incrementa el riesgo de pérdida dental 2,7 veces, mientras que el fumar incrementa el riesgo 2,9 veces. Cuando ambos son combinados se experimenta un aumento de 7,7 veces. Otro reporte fracasó en encontrar una asociación entre pacientes con periodontitis de establecimiento rápido generalizada y el genotipo IL-1. En un estudio de 323 pacientes de mantenimiento, el sangrado al sondaje fue asociado con un genotipo positivo de IL-1 en aquellos que nunca fumaron pero el efecto fue no significativo en fumadores, donde los autores sugieren que el efecto es tapado por el efecto de cigarro. En un estudio prospectivo longitudinal (5 años) de la progresión de la enfermedad periodontal en 295 sujetos de los cuales 25 fueron fumadores, los autores concluyen que la positividad del genotipo IL-1 es un factor contribuyente pero no un factor esencial. Hubo un aumento en el número de profundidad al sondaje de más de 3,5 mm en los fumadores con el genotipo positivo también en los pacientes con el genotipo positivo y además P. gingivalis en su placa. En otro estudio, hubo una pérdida de adherencia significativa (> 4 mm) sólo cuando los pacientes con el genotipo IL-1 eran también fumadores.

En un estudio de 154 pacientes, los autores evaluaron la posible interacción farmacogenética de las arilaminas producidas en el humo del tabaco y la N-acetiltransferasa 2 (NAT2) en pacientes con enfermedad periodontal. La inactivación de las arilaminas por acetilación puede estar involucrada en la detoxificación del humo del tabaco. Los resultados indican que los pacientes con una condición periodontal más severa fueron acetiladores lentos. Los autores especulan que el metabolismo alterado de las arilaminas puede influenciar la respuesta inmune y puede actuar como inmunosupresor. En otro estudio, los pacientes NAT2 positivos fueron asociados significativamente con la severidad de la pérdida ósea, siendo más grave en fumadores de 40-55 años.
En un estudio para determinar si el polimorfismo del gen del factor de crecimiento transformante beta 1 altera la susceptibilidad a la periodontitis del adulto, incluyendo fumadores, los investigadores fracasaron en detectar algún efecto.

En resumen, los polimorfismo tienden a explicar algunas de las variaciones en la enfermedad observada en pacientes, sin embargo, más estudios son necesarios para elucidar que juegan estos polimorfismos. El estudio de la interacción entre polimorfismos y el fumar parece ser prometedor.

Efecto de la nicotina y el humo en los tejidos periodontales

Muchos estudios in vitro han examinado los efectos de la nicotina. Estos estudios han reportado que la nicotina afecta adversamente la proliferación, la adherencia y la quimiotaxis de las células del ligamento periodontal. La nicotina afecta la adherencia por fibroblastos y cuando las células epiteliales fueron tratadas con nicotina; la producción de colágeno y la producción de proteínas en general por los fibroblastos fue severamente afectada. Mientras que la nicotina puede inducir a los fibroblastos gingivales humanos a producir citocinas pro inflamatorias (IL-6 e IL-8), un efecto sinérgico ocurre cuando están juntos la nicotina con los lipopolisacáridos de P. gingivalis o de Escherichia coli.

La cotinina aumenta los efectos de las toxinas de los periodontopatógenos en un ensayo en embrión de pollo, sugiriendo un mecanismo por el cual el fumar contribuye a la severidad de la enfermedad periodontal. La acroleína y el humo de tabaco volátil de acetaldehído son tóxicos para cultivos de fibroblastos gingivales, afectando la adherencia y la proliferación en una respuesta dependiente de la dosis. Estos componentes afectan la adhesión celular en cultivos, disturbando los microtúbulos y los filamentos asociados.


Consideraciones Finales

Significativamente, el entendimiento de la relación entre el fumar cigarro y la enfermedad periodontal es el resultado de trabajo por muchos grupos de investigadores. Habiendo revisado la literatura, nosotros no podíamos dejar de mencionar la contribución significativa al estudio de la enfermedad periodontal y el fumar por el grupo de el Instituto de Karolinska en Estocolmo, Suecia. Este grupo, el cual incluye a Bergström, Preber, Boström y otro, ha estudiado sistemáticamente numerosas inquietudes acerca de la relación fumar-enfermedad periodontal por muchos años.

Muchos de los reportes revisados han ayudado a responder algunas preguntas puestas en una revisión similar hace 16 años.

Mientras nos vamos acercando a elucidar los mecanismos, hemos aceptado que el fumar es un factor significativo en el desarrollo y progresión de la enfermedad periodontal y que el sangrado gingival está disminuido en estos pacientes. Los tratamientos en los fumadores parecen no ser tan efectivos como en los no fumadores y el rol microbiológico aún esta siendo aclarado. Los niveles de sustancias inflamatorias varían de los niveles en los no fumadores, pero la relevancia de esto aún no es clara. El estudio de polimorfismos genéticos indica que estas variaciones pueden jugar un rol en la susceptibilidad de la enfermedad, severidad de la enfermedad y en la respuesta del paciente al tratamiento. La investigación en este campo durante los siguientes 15 años debe ser más excitante ya que nos estamos acercando a un mejor entendimiento de los mecanismos bajo las manifestaciones clínicas en los fumadores.

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domingo, 1 de marzo de 2009

Penetración del Titanio en el esmalte humano luego de la aplicación de TiF4

Titanium penetration in human enamel after TiF4 application
J Clin Pediatr Dent. 2004 Spring;28(3):253-6.

Abstract

La aplicación de TiF4 produce un revestimiento de titanio en la superficie del esmalte, reduciendo su solubilidad en la presencia de agentes cariogénicos. No está establecido si el titanio también penetra dentro del esmalte. El propósito de este estudio fue evaluar in Vitro la presencia de este revestimiento superficial y la penetración en el esmalte de dientes sanos y cariados luego de la aplicación de TiF4. Veinticuatro terceras molares no erupcionadas fueron seccionadas mesiodistalmente y divididos en dos grupos (GA – sanos y GB – cariados artificialmente). Luego de una aplicación de TiF4, cada muestra fue fracturada longitudinalmente (oclusal-cervical). Mediante una microsonda con un espectrómetro dispersante de energía se observó penetración de titanio en el esmalte. El test de McNemar (p=0,267) mostró que no hubo diferencia entre los grupos analizados en cuanto a la penetración del titanio, aunque en el grupo A el titanio penetró más profundamente (test Wilcoxon, p=0,047). Se podría concluir que no hay diferencia entre los grupos en cuanto a la penetración del titanio, pero penetró más profundamente en esmalte intacto que en esmalte artificialmente cariado.

Introducción

El tetrafluoruro de titanio (TiF4) presenta una interacción con la superficie dental, a través de alta penetración y retención de fluoruro y baja solubilidad del esmalte después de su aplicación.

La reacción es completada en segundos y los iones de titanio y fluoruro parecen estar involucrados en este proceso. Cuando se aplica en la estructura dental, el titanio rompe sus en laces con el ión fluoruro y rápidamente se enlaza con el oxígeno de la superficie del esmalte, formando un revestimiento de dióxido de titanio (TiO2), químicamente atóxico en sistemas biológicos.

Estudios muestran que la aplicación de TiF4 como un agente preventivo en esmalte intacto y como un agente terapéutico en lesiones ratifícales. Con esto, aparecen algunas preguntas interrogantes, como la posibilidad de que el titanio, además de formar este revestimiento superficial, también penetre en el esmalte intacto (sano) o desmineralizado.

El propósito de este estudio fue evaluar in Vitro la presencia de un revestimiento superficial y la penetración del titanio en el esmalte humano intacto y cariado luego de una aplicación de TiF4 al 4%.

Materiales y Métodos

Veinticuatro terceras molares no erupcionadas fueron extraídas por motivos clínicos y almacenados en una solución de agua destilada con cristales de timol al 0,1% en un pH de 7,0. Estos dientes no presentaron defectos de esmalte (fracturas, hipoplasias o hipocalcificaciones), hecho comprobado con microscopio óptico.

Después de la remoción de la porción radicular, cada diente fue seccionado mesiodistalmente usando una sierra de diamante (Figura 1) y dividido aleatoriamente en dos grupos: GA - 24 mitades intactas (12 superficies vestibulares y 12 superficies linguales) y GB - 24 mitades cariadas artificialmente (12 superficies vestibulares y 12 superficies linguales), así cada mitad en el grupo A tenía su correspondiente en el grupo B. Todos los segmentos fueron sometidos a profilaxis con piedra pómez y copita de caucho, seguido de lavado durante 10 segundos con un spray de agua destilada y secados con aire por el mismo tiempo.

Proceso de desmineralización

Las muestras del grupo B fueron aisladas con esmalte de uñas, dejando una ventana de esmalte expuesto (2x2 mm) en el tercio medio para producir desmineralización artificial de acuerdo a Boyle et al. (modificado para este estudio): 2% de hidroximetilcelulosa, 1M de ácido láctico, pH 4,5, por 24 horas a la temperatura de 37ºC. Las mitades fueron colocadas en contenedores individuales con 6 ml, de tal forma que quedaran totalmente sumergidas en el gel. Al final de esta etapa, cada muestra fue lavada con agua destilada y secada por 10 segundos.

Aplicación de TiF4

Todos los segmentos recibieron una aplicación de TiF4 (pH ,10) por 60 segundos con un brush, seguido de lavado con agua destilada y secado por 10 segundos.

Con la sierra de diamantes, se hicieron guías de fractura en las superficies oclusal, posterior y cervical de cada muestra, excepto en los tercios medios. Mediante cincel y martillo todos los segmentos fueron fracturados longitudinalmente.

Análisis SEM y EDS

Solamente el área del tercio medio fue observado mediante microscopio electrónico de barrido (SEM). Para esto, las mitades fueron pegadas en mangos, con las porciones internas del esmalte volteadas hacia arriba y sus caras vestibular/lingual una frente a la otra, de tal manera que cada una correspondía a la mitad derecha e izquierda de la muestra. Todos los segmentos fueron cubiertos con una capa de carbón. De cada mitad se hicieron tres electromicrografías y un mapeo de titanio mediante una microsonda con un espectrómetro dispersador de energía (EDS) en las áreas superior, media e inferior del tercio medio del esmalte (Figura 2).

Análisis Estadístico

Los resultados obtenidos fueron tabulados en el software Excel 8.0, importados al software SPSS 11.0 y analizados mediante el test McNemar Chi-cuadrado, para determinar si hubo diferencia significativa en la penetración del titanio en el esmalte entre los grupos A y B; y mediante el test Wilcoxon, para determinar si hubo diferencia significativa en la profundidad de penetración del titanio en el esmalte entre los grupos A y B. Para esto, un nivel de significancia de nivel de 5% fue considerado.

Resultados

El revestimiento superficial de titanio (TiO2) estuvo presente en el 100% de los dientes analizados, independientemente de la penetración del titanio. En el grupo A, la frecuencia de penetración fue 66,7% (n=16) y 45,8 (n=11) en el grupo B, sin diferencias estadísticas significativas (test Chi cuadrado p=0,047), con una mayor penetración de titanio en el grupo A (Figura 4).

Discusión

Varios autores describen la presencia de un revestimiento superficial de titanio sobre la estructura dental luego de la aplicación de tetrafluoruro de titanio. En este estudio, la presencia de este revestimiento se encontró en todas las muestras, reforzando la idea de que, debido a la afinidad del titanio por el oxígeno, se forma dióxido de titanio antes de que titanio libre penetre dentro del esmalte.

El revestimiento de titanio observado en las muestras, fue verificado también en superficies oclusales de dientes deciduos, permaneciendo 1 años después de su aplicación, también mantuvo estas superficies sin lesiones cariosas. El uso de TiF4 como sellante de fisuras presenta ventajas cuando se le compara con otros tipos de sellantes, como la facilidad y reducción del tiempo de aplicación, menor costo y ausencia de área de retención de biofilm, relacionadas con la fractura o pérdida parcial de los sellantes, lo que favorece su empleo en pacientes con necesidades especiales, con disturbios de comportamiento, bebés o en pacientes con riesgo o alta actividad de caries.

Langer y Galon llevaron a cabo un estudio de la incidencia de caries en una población de un área que no contaba con fluorización de agua potable. Luego de 2 años y medio, la incidencia fue cuatro veces menor en el grupo estudio que usó TiF4 como enjuague bucal que en el grupo control que solo recibió placebo. Estos autores atribuyen el éxito del estudio al revestimiento formado en el diente luego de su contacto con TiF4. Sin embargo, el enjuague con fluoruros debe estar limitado a niños en edad preescolar que posean el reflejo de escupir desarrollado.

Durante y luego del la terapia ortodóntica, se observan lesiones descalcificadas alrededor de brackets. Debido a esto, Buyukyilmaz et al. Investigaron el potencial cariopreventivo del TiF4 aplicado alrededor de los brackets y observaron luego de 4 semanas una reducción en la prefundidad y la pérdida de mineral de estas lesiones. Sin embargo el titanio puede ser negativo en casos de reposición de brackets, porque este puede reducir la fuerza de adhesión. De acuerdo a Santos et al, esto sucede provee una resistencia significativa al esmalte grabado. Este suceso debe ser también considerado antes de ejecutar restauraciones con composites.

Sin embargo, cuando se realiza profilaxis con el brush de Robinson, este remueve alrededor de 10,7 μm de esmalte, y con la copita de caucho 5 μm. En las muestras analizadas la máxima penetración del titanio fue de 3,25 μm (Figura 4), mostrando que la profilaxis debería ser indicada antes del grabado ácido en esmalte, con el objetivo de mejorar la fuerza de adhesión entre el esmalte y el composite.

En muestras de ambos grupos, las áreas de penetración de titanio no fueron dispuestas uniformemente a lo largo del esmalte, este hecho se puede explicar debido al método utilizado en la preparación de las muestras, porque mediante la fractura, la superficie observada al microscopio se vuelve irregular y rugosa, lo cual puede haber escondido la presencia de titanio en algunas zonas analizadas debido a incidencia perpendicular de los electrones.

Aún cuando la diferencia en la penetración del titanio parece muy pequeña entre ambos grupos, se observó que en el grupo A la profundidad de penetración del titanio fue estadísticamente significativa comparada con el grupo B (p=0,047). Este hecho no fue se esperaba, debido a la mayor porosidad atribuida al esmalte desmineralizado, se especuló que la penetración del titanio sería mayor en el grupo de cariados artificialmente. Sin embargo, en esmalte desmineralizado posee una cantidad menor de agua y carbonato (fuentes de oxígeno) que el esmalte intacto (sano) luego del secado, esto podría haber mermado la conexión del titanio con el oxígeno en la superficie dental.

Con respecto a la penetración del titanio, se observó que era menor en dientes con lesiones tipo cariosas, de acuerdo a Wefel estas lesiones son significativamente reducidas luego de la aplicación de TiF4 cuando se compara con el fluoruro fosfato acidulado. Soyman et al. Concluyeron que la aplicación de tetrafluoruro de titanio en la superficie del esmalte incrementa los niveles de fluoruro propiciando remineralización mediante la formación de fluoroapatita.

En conclusión, este estudio demostró que no hubo diferencias significativas entre los grupos con respecto a la penetración del titanio en esmalte, pero éste penetró más en esmalte intacto que en el esmalte artificialmente cariado.

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