viernes, 10 de abril de 2009

Distribución de la claritromicina administrada por vía sistémica en la gingiva

Las formas agresivas y recurrentes de periodontitis están asociadas con infecciones por A. actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis. Debido a que estas bacterias invaden el tejido, son difíciles de eliminar solamente con raspaje y alisado radicular. El uso conjunto de antibióticos por vía sistémica, raspaje y alisado radicular mejora los resultados clínicos y microbiológicos del tratamiento. Aunque no es ampliamente prescrita para la periodontitis, la claritromicina es potencialmente útil ya que es absorbida por las células del huésped y tiene una actividad antimicrobiana favorable.

La terapia periodontal se centra en el debridamiento de la placa bacteriana y la remoción de los productos bacterianos de las superficies radiculares. A pesar que este enfoque usualmente detiene la pérdida de adherencia, la destrucción periodontal continua en algunos individuos. Esto se relaciona frecuentemente con una infección persistente por parte de bacterias subgingivales invasivas. Los patógenos periodontales Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis pueden resistir la debridación y evadir la respuesta inmune invadiendo las células epiteliales del tejido gingival. Un enfoque lógico para eliminar a estos patógenos es atacarlos mediante antibióticos.

A diferencia de muchos antibióticos, la claritromicina fácilmente penetra las células para ganar acceso a los patógenos que se encuentran intracelularmente. La azitromicina, un fármaco relacionado, puede mejorar los resultados de la terapia periodontal no quirúrgica en paciente con periodontitis crónica. La claritromicina y la azitromicina son macrólidos que inhiben la síntesis proteica uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. Ambos agentes son altamente efectivos contra Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis y exhiben buena actividad contra Eikenella corrodens, Prevotella, Fusobacterium y otros patógenos anaerobios y facultativos.

Los fibroblastos gingivales y las células del epitelio oral son capaces de acumular niveles intracelulares de claritromicina que son mayores 38 veces y 3,3 veces que los niveles extracelulares respectivamente. Esto sugiere que los fibroblastos podrían servir como reservorios de claritromicina en el tejido conectivo gingival.

Algunos estudios han sugerido que los macrólidos alcanzan concentraciones significativamente más altas en el tejido infectado en comparación con tejido sano. La claritromicina es almacenada por fagocitos, monocitos, fibroblastos, PMN, macrófagos y linfocitos. Estas células son más numerosas en las zonas afectadas por gingivitis, es de esperarse entonces que las concentraciones de claritromicina sean mayores en las zonas inflamadas que en las zonas sanas.

Según un estudio la claritromicina alcanza concentraciones en zonas afectadas por gingivitis que son 25% mayores que las encontradas en zonas gingivales sanas.

Cuando se usa para tratar infecciones de las vías respiratorias o pulmonares, los macrólidos reducen la inflamación inhibiendo la expresión de citocinas proinflamatorias (IL-1β, IL-6 and IL-8), las cuales incrementan el reclutamiento celular en las zonas de inflamación. Los macrólidos también inhiben la producción de superóxido, fagocitosis, adhesión y quimiotaxis por parte de los neutrófilos y favorece su inhibición por un mecanismo relacionado con su apoptosis.

En resumen, la claritromicina posee propiedades farmacológicas y antimicrobianas que son apropiadas para su uso adjunto en el tratamiento de la periodontitis. Se acumula en el tejido gingival en niveles que son significativamente más altos que aquellos en plasma y aparentemente se distribuye preferentemente en el tejido periodontal inflamado. La claritromicina inhibe A. actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y otros patógenos periodontales en concentraciones mucho más bajas que las observadas en gingiva. Más aún, hay evidencia de que la claritromicina produce efectos antiinflamatorios en la gingiva. Cuando se prescribe cualquier antibiótico, el balance entre beneficios potenciales y efectos adversos debe ser considerado.Los efectos adversos de la claritromicina son leves, pero hay reportes de reacciones alérgicas, disturbios gastrointestinales y reacciones hepáticas en un número reducido de pacientes. Haciendo un balance, sin embargo, las propiedades farmacológicas y el potencial antiinflamatorio de la claritromicina hacen valioso su uso en el tratamiento de la periodontitis.

Referencia
Burrell R & Walters J. Distribution of Systemic Clarithromycin to Gingiva. J Periodontol. 2008 Sep;79(9):1712-8.

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jueves, 9 de abril de 2009

Hipersensibilidad dentinaria: enfoques preventivo y terapéutico del tratamiento

Dentine hypersensitivity: preventive and therapeutic approaches to treatment
Periodontology 2000. 2008; 48: 31-41

Muchos individuos son afectados por la condición oral llamada hipersensibilidad dentinaria. En la mayoría de los casos el dolor es episódico y aunque es agudo por naturaleza, su duración es corta y por lo tanto molesto, pero tolerable.


Definición y prevalencia

El dolor característico surge de dentina expuesta típicamente en respuesta a una variedad de estímulos, por ejemplo, térmico, evaporativo, táctil, osmótico o químico; que no puede ser asignado a otra forma de defecto o patología dental.

La sensibilidad dentinaria puede presentarse en edades tempranas y avanzadas; sin embargo, la mayoría de los casos se presentan entre las edades de 20 y 40 años. Más tarde, los cambios relacionado con la edad en los procesos pulpares resultan en una reducción de la sensibilidad debido a procesos reparativos, como la dentina secundaria y terciaria, fibrosis en la pulpa y esclerosis de los túbulos, lo cual disminuirá la permeabilidad y reducirá la conductancia hidráulica de la dentina.

Mecanismos del dolor

La hipótesis aceptada actualmente es la teoría hidrodinámica. Brännström, basándose en la hipótesis de Gysi: que la sensibilidad dentinaria podría ser causada por el movimiento del contenido de los túbulos dentinarios; sugirió la Teoría hidrodinámica de la sensibilidad. Un incremento en el flujo hacia el exterior causa un cambio de presión a través de la dentina, distorsionando las fibras nerviosas A-omega (ligeramente mielinizadas) por la acción de un mecanoreceptor, causando un dolor agudo y punzante. También podría haber otro proceso involucrado, ya que cuando hay cambios en el flujo, dentro del túbulo, se forman descargas eléctricas denominadas "potencial de flujo" a través de la dentina. Ésta podría ser capaz de estimular eléctricamente terminales nerviosos.

El ancho de los túbulos es muy importante, ya que la tasa de flujo depende de la cuarta potencia del radio del mismo. Así, si el radio se duplica el flujo a través de los túbulos dentinarios se multiplica por 16.

El nervio trigémino provee a la pulpa con invervación por fibras mielinizadas (fibras A-beta y A-omega) y fibras no mielinizadas (fibras C). Se propone que las fibras mielinizadas (A-beta y algunas A-omega) pueden responder a estímulos que desplazan en fluido en los túbulos dentinarios a través de un mecanismo hidrodinámico; estímulos táctiles, evaporativos, osmóticos o térmicos provocan dolor corto, agudo y punzante que típicamente dura solamente por algunos segundos.

El dolor clásico experimentado en la hipersensibilidad dentinaria puede persistir como un dolor sordo y palpitante por períodos de tiempo variables. Las personas que padecen hipersensibilidad dentinaria pueden fácilmente ser divididos en dos grupos: aquellos que solamente tienen un dolor punzante y agudo, y aquellos que además tienen el subsecuente dolor sordo y palpitante.

Se cree que el dolor sordo, quemante y pobremente localizado es causado por las fibras nerviosas no mielinizadas, las fibras C y algunas de las fibras A-omega más lentas. Estas fibras no serían excitadas por el mecanismo hidrodinámico. En las fibras C se encuentran polipéptidos vasoactivos; como quininas, péptido relacionado al gen de la calcitonina, neuroquininas y sustancia P. Luego de un posible estímulo nocivo a los odontoblastos, es posible que estos polipéptidos participen en la regulación de transmisión neural mediada por las fibras C, desencadenando reacciones inflamatorias, denominadas "inflamación neurogénica". Este dolor es sordo, palpitante y típicamente dura por horas.

Estrategias de manejo preventivo de la hipersensibilidad dentinaria

La hipersensibilidad dentinaria es el resultado de la dentina expuesta en las regiones coronales o radiculares de los dientes. Las medidas preventivas deben, por lo tanto, tener como objetivo principal reducir el riesgo de exponer la dentina; ya sea como el resultado de la pérdida de esmalte (usualmente causada por erosión) o la pérdida del cemento (más frecuentemente atribuida a un cepillado dental extremo o a enfermedad y/o tratamiento periodontal).


Exposición de la dentina como resultado de la pérdida de cemento: recesión gingival

El primer tipo de recesión puede ser atribuido a un cepillado dental extremo y es predominantemente encontrado en la superficie vestibular de los dientes. El último tipo de recesión se observa en pacientes periodontales que padecen enfermedad periodontal o están siguiendo el tratamiento. Estas lesiones pueden encontrarse en cualquier lugar alrededor de la raíz.

La recesión gingival "sana" muestra una distribución de lado, lugar y diente que coincide con los hábitos y fuerza del cepillado dental. Además, los dientes o superficies que reciben más cepillado durante la higiene oral muestran la mayor predilección por recesión gingival con una mayor incidencia en el lado izquierdo ya que la mayoría de individuos son diestros. Los índices de placa se correlacionan también con los sitios de recesión gingival y de hipersensibilidad dentinaria, coincidiendo con los sitios con puntajes de placa más bajos.

La prevención debe enfocarse en mejorar los hábitos de cepillado y evitar ciertas pastas dentales, las que presentan características abrasivas y otros constituyentes que pueden jugar algún rol en la etiología de la recesión. La prevención, reconocimiento temprano y tratamiento de la enfermedad periodontal debe ser también una prioridad.

Exposición de la dentina como resultado de la pérdida de esmalte

El esmalte es altamente susceptible a la erosión ácida, la cual es probablemente la forma más agresiva de deterioro, comparada con la atrición y abrasión. El ácido puede derivarse de fuentes intrínsecas (gástricas), o más frecuentemente de fuentes extrínsecas (dieta). Cuando un ácido entra en contacto con un diente, no solamente hay una pérdida en masa de tejido duro, sino también un reblandecimiento de la superficie remanente. Así, el fenómeno erosivo es seguido en corto tiempo por un fenómeno abrasivo, el tejido duro reblandecido será fácilmente removido y no tendrá la oportunidad de reendurecerse. Este escenario es bien representado cuando un individuo ingiere una naranja en el desayuno y luego inmediatamente se cepilla los dientes con pasta dental. Por lo tanto, un mensaje importante para estos pacientes es "no se cepille los dientes inmediatamente después de ingerir alimentos ácidos". Cuánto esperar aun es debatible, pero por lo menos media hora parece ser prudente.

Un fenómeno erosivo que precede la acción de la musculatura oral no debe ser subestimado. Un estudio in situ demostró la naturaleza abrasiva de la lengua en esmalte y dentina reblandecidos luego de ser expuestos a una bebida ácida.

La dentina es más susceptible a la erosión que el esmalte y muestra la misma pérdida irreversible y reblandecimiento superficial. Las bebidas ácidas, incluyendo bebidas carbonatadas, vino y té removerán la smear leayer y expondrán los túbulos. Los enjuagues bucales ácidos y algunos componentes detergente en las pastas dentales también han mostrado que causan erosión in vitro.

Se ha evaluado el rol de la abrasión causada por el uso de cepillo solamente y por el uso de cepillo conjuntamente con pasta dental. El uso únicamente del cepillo dental no tiene efectos medibles en la pérdida de esmalte y causa mínima una pérdida en la dentina si se sigue un régimen de cepillado normal (2 veces al día). Las pastas dentales, por lo general, tienen que cumplir ciertos estándares de abrasividad; así, la mayoría de pastas dentales contribuirán en una pequeña parte de la pérdida de tejido duro si se usa en un régimen de dos veces al día. Sin embargo, muchos de los pacientes que padecen de hipersensibilidad dentinaria se cepillan los dientes en exceso, hasta 5 veces al día. Para estos individuos, se hace necesario dar instrucciones de cepillado y se debe recomendar una pasta dental poco abrasiva.

La atrición, por otro lado, puede ocasionar una sensibilidad colosal como resultado de la actividad parafuncional.

Resumen de la estrategia de manejo preventivo

  • La prevención debe ser dirigida a la reducir los factores de riesgo etiológicos para la hipersensibilidad dentinaria.
  • Se debe dar consejos en los concerniente a las técnicas de cepillado y los productos de cuidado oral disponibles en el mercado
  • Se debe evaluar periodontalmente a los pacientes como requisito de las examinaciones dentales
  • Se debe iniciar rápidamente la terapia periodontal de ser necesario y luego terapia de mantenimiento regularmente
  • Los pacientes que padecen de hipersensibilidad dentinaria deben ser aconsejados para reducir la frecuencia de bebidas ácidas y no cepillarse los dientes inmediatamente después de haberlas bebido
  • Se debe registrar en la historia clínica la dieta de tres días no consecutivos y se debe prestar atención especial cuando se sospecha de erosión extrínseca
  • Se pueden indicar el uso de férulas para limitar el desgaste debido a hábitos parafuncionales
Estrategias de manejo terapéutico de la hipersensibilidad dentinaria

Dos modalidades de tratamiento han sido usadas para combatir la hipersensibilidad dentinaria: alterar el flujo en los túbulos dentinarios y/o modificar o bloquear la respuesta nerviosa de la pulpa. Se ha propuesto que los constituyentes de las pastas dentales, como los abrasivos a base de sílica o sus agentes activos, podrían ocluir los túbulos dentinarios. Barreras de superficie; como barnices, agentes adhesivos, resinas compuestas, cementos de ionómero vítreo y compómeros, pueden ser aplicados profesionalmente. La efectividad de los agentes que ocluyen los túbulos dentinarios dependerá de su resistencia a su remoción en el medio oral. Estudios in vitro demuestran que un número de agentes pueden ocluir los túbulos, pero esto no necesariamente se correlaciona con la situación que se da in vivo donde debe haber una resistencia a las condiciones orales día a día. Estos materiales podrían ser lavados de los túbulos o ser lábiles en un medio ácido. También puede ocurrir desgaste, abrasión de la superficie, y esto por ejemplo puede remover agentes adhesivos o ionómeros vítreos luego de un par de meses de su aplicación.

Los agentes desensibilizantes, como los iones de potasio, pueden reducir la excitabilidad intradental por difusión a través de los túbulos, de este modo elevan la concentración de iones potasio extracelular localmente bloqueando la función de los nervios intradentales. Esta hipótesis está basada en estudios en dientes animales y no ha sido corroborada para diente humanos, donde la distancia de difusión es mayor y además existe una tendencia del fluido intratubular a fluir hacia el medio oral; esto iría en contra de la difusión de los iones potasio hacia el interior del diente.

El tratamiento para la hipersensibilidad dentinaria puede ser administrado profesionalmente o para su uso en casa, dependiendo de la magnitud del problema y la preferencia del paciente. Los tratamientos caseros usualmente involucran pastas dentales y enjuagues orales y es por mucho, la manera más fácil de administrar el tratamiento. Es también el método más barato. Un gran número de productos están disponibles para el auto-tratamiento. Los productos actuales en el mercado incluyen sales de potasio, estroncio, oxalato y fluoruro combinados en pastas dentales, geles o enjuagues orales.

Pastas dentales

El modo de acción de las pastas dentales puede ser mediante la oclusión de los túbulos o por estabilización de los nervios intradentales. Las sales de potasio son los agentes usados más frecuentemente en las pastas, otras pastas usan nitratos, cloruros, citratos y oxalatos.

Las sales de estroncio han dominado el mercado de las pastas desensibilizantes los últimos 30 años. La teoría detrás de la incorporación de las sales de estroncio en las pastas dentales deriva de su considerable afinidad por la dentina debido a su alta permeabilidad y la posibilidad de su absorción por el tejido conectivo y los procesos odontoblásticos.

El modo de acción de los oxalatos ha sido propuesto como la oclusión de los túbulos por los iones oxalatos que reaccionan con los iones calcio en el fluido dentinario para formar cristales insolubles de oxalato de calcio.

Se ha sugerido que el fluoruro podría eventualmente bloquear mecánicamente los túbulos, o que el fluoruro lábil en la matriz orgánica o en la dentina podría bloquear la transmisión del estímulo.

Enjuagues orales

Algunos estudios han evaluado los agentes activos en los enjuagues orales. De éstos, dos han evaluado sales de potasio. Ninguno de estos estudios bien diseñados han demostrado la eficacia del nitrato de potasio o del citrato.

Productos aplicados profesionalmente para el manejo de la hipersensibilidad dentinaria

Los tratamiento aplicados en consultorio tienden a estar reservados para los individuos que han recibido recomendaciones preventivas y han probado productos caseros pero no han obtenido buenos resultados.

El fluoruro de sodio aplicado profesionalmente ha sido usado para tratar la hipersensibilidad dentinaria con relativo éxito.

Ionómeros vítreos, ionómero vitreos reforzados con resina/compómeros, primers de resina adhesiva y sistemas adhesivos de resinas han sido usados exitosamente en el tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria. El tratamiento puede ser problemático si ha habido pequeñas pérdidas de tejido, el sobrecontorno también puede ser un problema debido a la retención de placa y la inflamación que ésta ocasiona. Además, los pacientes con hipersensibilidad dentinaria tienden a realizar un excesivo cepillado, así que si no se le instruye adecuadamente, los materiales colocados pueden ser abrasionados y requerir reemplazo.

Los sistemas adhesivos que incorporan el primer y el agente adhesivo juntos producen una película de mayor espesor y han sido usados con éxito.

Los colgajos periodontales de reposicionamiento coronal para cubrir áreas de dentina expuesta han sido indicados como un régimen de tratamiento para la hipersensibilidad dentinaria. Comparado con las otras modalidades de tratamiento para esta condición, es un procedimiento invasivo. Sin embargo, los resultados pueden ser muy placenteros, estéticamente y terapéuticamente. Estos procedimientos han sido utilizados como último recurso para aliviar la hipersensibilidad dentinaria cuando todos los otros métodos fallan.

Resumen de la estrategia de manejo terapéutico

  • Las medidas preventivas deben ser seguidas como se indica.
  • Clínicamente hay muchas modalidades de tratamiento para la hipersensibilidad dentinaria.
  • La primera línea de tratamiento debería ser la menos invasiva, como pastas no abrasivas con sales de estroncio o potasio.
  • Se pueden utilizar productos con altos contenidos de fluoruro.
  • Si estos tratamientos fallan, se pueden usar barnices/resinas seguidos por procedimientos restaurativos convencionales.

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miércoles, 8 de abril de 2009

Respiración Oral: Alteraciones en el desarrollo facial y ortopedia dentofacial correctiva

Revisión de Literatura - Julio Reyna Gutierrez - Enero 2009

La relación entre la respiración y la morfología craneofacial ha sido debatida por años. A pesar de existir muchos estudios el término respiración oral no está bien definido. Aún así, se somete a los pacientes a procedimientos quirúrgicos y terapéuticos con el fin de mejorar la respiración y a su vez el desarrollo craneofacial. La experiencia clínica es la que domina este tema en la ausencia de evidencia conclusiva de la relación entre la respiración oral y las alteraciones en el desarrollo facial. Esta revisión tiene como objetivo revisitar las teorías sobre la relación entre la respiración oral y alteraciones en el desarrollo craneofacial que se han venido enunciando desde los años 50s hasta la actualidad y dar algunos alcances sobre las opciones terapéuticas que utilizan actualmente los ortodoncistas para mejorar el patrón de respiración de sus pacientes.

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martes, 7 de abril de 2009

Halitosis

Halitosis (breath odor)
Periodontology 2000. 2008;48:66-75

Los humanos emiten una variedad de moléculas volátiles y no volátiles y son influenciadas por la genética, dieta, estrés y enfermedad. La halitosis, proveniente del término latino halitus (aliento), es descrita como cualquier olor desagradable en el aliento. Diversos términos describen y caracterizan los diferentes aspectos del problema.

La halitosis frecuentemente causa vergüenza, puede afectar la comunicación social interpersonal y se ha convertido también en un mercado importante para la industria farmacológica y cosmética.

La verdadera prevalencia de la halitosis es desconocida y algunos reportes son difíciles de evaluar a menos que especifiquen la clasificación, terminología y metodología usada. Actualmente los datos disponibles son de difícil análisis ya que principalmente están basados en una subjetiva auto-estimación de mal aliento, la cual es limitada por su inexactitud y baja sensibilidad. Sin embargo, la evidencia disponibles sugiere que la halitosis es común y puede afectar personas de todas las edades. Un reciente estudio brasilero reportó que la prevalencia de mal aliento persistente era del 15%, además era casi tres veces más prevalente en hombres que en mujeres y el riesgo era ligeramente mayor si el individuos era mayor de 20 años. La mayoría de los estudios reportan que aproximadamente el 30% de la población padece de halitosis, algunos estudios estiman que más del 50% de la población tiene halitosis.

Si desea la traducción completa del presente artículo, puede solicitar que sea traducido en su integridad en la sección de comentarios. Si desea el artículo original (inglés) puede también solicitarla en la sección de comentarios.

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